Souches du cancer en tête Marqueurs Cellulaires et du cou…

Souches du cancer en tête Marqueurs Cellulaires et du cou carcinome spinocellulaire, le carcinome épidermoïde de la tête

Souches du cancer en tête Marqueurs Cellulaires et du cou Carcinome épidermoïde

1 École de médecine dentaire, Université de Queensland, 200, rue Turbot, Brisbane, Queensland 4000, Australie
2 L’Université du Queensland Centre pour la recherche clinique, Herston, QLD 4029, Australie

Sous la direction la académique: Rihab Nasr

abstrait

Tête et cou carcinome épidermoïde (CTEC) is l’ONU du monde&top cancers de les Dix, plus de Communs; # X2019. Les Taux de survie Actuels are PAUVRES only with 50&# X25; des patients devrait survivre Cinq ans après le diagnostic. Le Faible Taux de survie des CTEC is en partie attribuable à la tendance for the au diagnostic stade tardif de la maladie de. L’juin des Raisons de l’échec du treatment is Pensé Pour Etre linked à la présence d’Une sous-population de cellules Dans les cellules Souches cancéreuses de tumeur Appelé (CCM). CSCs Afficher les characteristics des cellules Souches-like Qui confèrent aux juin résistance Modalités de treatment conventionnelles et favorisent l’initiation de la tumeur, la progression et les métastases. Marqueurs Spécifiques of this population were étudiés Dans l’espoir de develop juin Compréhension, plus profonde de their rôle Dans la pathogenèse de CTEC et élucidant nouvelles stratégies Thérapeutiques.

1. Introduction

Observations de l’initiation, la progression et la récurrence du cancer en Ontario conduit à deux Hypothèses principales a. Le modèle stochastique suggested Qu’il y a accumulation de juin et Nombreuses Diverses mutations individuelles et les Signaux micro-environnement Qui offrent avantage non sélectif à CERTAINES cellules tumorales Mais toutes ses les cellules tumorales are capables de propager la tumeur [13. 14]. La Probabilité des mutations Nécessaires Dans Une cellule quelconque individu Donné est tres Faible [13. 15]. A l’inverse, l’hypothèse de cellules Souches cancéreuses propose non modèle hiérarchique de l’initiation et la progression tumorale Qui suggested Que Seule juin sous-population Spécifique de cellules cancéreuses autonomes have la capacity exclusive versez MAINTENIR la tumeur [7. 13. 16. 17]. Des Recherches Récentes suggèrent des Qu’une partie de Mécanismes et de récidive métastases Dans CERTAINS cancers can be due à des cellules Souches du cancer (CCM) [7. 15. 16. 18]. Il exists des Preuves de montage versez la présence de CSCs en HNSCC Avec des conséquences dramatiques Pour le diagnostic, le pronostic et le treatment.

2. Le SCC Concept

CCM are Definis Comme une petite sous-population de cellules cancéreuses Qui constituant la piscine non de cellules autonomes Avec la capacity exclusive verser les lignées Amener Hétérogènes de cellules cancéreuses Qui comprennent la tumeur [7. 17. 19]. Il y a trois characteristics de CSCs Principales. Dans mes temps de premier ONU, la cellule l’obole montrer l’initiation d’en juin tumeur puissant CE qu ‘il is capable de regénérer la tumeur Dont il was Dérivé à partir d’ONU Nombre límite de cellules. En outré, les cellules doivent démontrer l’auto-Renewal in vivo,. Qui est par la Pratiquement OBSERVER repousse des tumeurs phénotypique indiscernables et Hétérogènes après transplantation série CSCs réisolé chez les receveurs secondaires et tertiaires. Enfin, les cellules doivent Presenter juin capacity de différenciation, Ce Qui their Permet de donner ou naissance à juin descendance hétérogène, Ce Qui Représente juin phénocopie de la tumeur originale [15. 17].

En 1978, Julius Cohnheim concept Proposé le Que les tumeurs are le Résultat des cellules embryonnaires résiduelles [21]. Près de Deux Décennies, plus tard, l’ONU

sous-population de cellules isolées were in the myéloïde aiguë leucémie Qui, lorsqu’elles are des souris greffées qui Dans NOD / SCID, capable d’INITIER Était la leucémie myéloïde aiguë [22]. Ensuite, en 2003, les premiers ministres CSCs de tumeurs solides were isolées d’un cancer du sein non en Utilisant CD44 + CD24 non &# X2212; Lin &# X2212; marqueur phénotype [23]. À ce jour, CSCs were Isolés Dans des tumeurs hématopoïétiques Malignes et several tumeurs solides, y compris du sein [24], le cerveau [25], de la prostate [26. 27], du poumon [28], du côlon [29], du pancréas [30], le foie [31], le mélanome [32], de la peau, la tête et du cou [16]. L’identification des CSC Dans Diverses tumeurs Malignes un also Révélé Que les CSC en grande partie are Spécifique d’ONU et non tissu marqueur CSC universel is peu probable [17. 33. 34].

L’isolement de CSCs par cytométrie de flux en fonction de biomarqueurs Cellulaires Spécifiques is a approach élargisse- Utilisée [56]. Colorant d’exclusion des essais have also was utilisées verser des populations isoler laterales à partir de tissus tumoraux. Enfin, can be isolé par culture CSCs essai de indépendante de l’ancrage. La cellule identifiée Doit Être capable de &# X201C; récapituler la génération d’en juin tumeur growth continuer&# X201d; [19]. Par Conséquent, l’étalon-or versez la qualification de établir this définition, is a modèle de transplantation d’animaux série [19]. Respect de l’effet des Environnements de transplantation et d’analyse sur les CSCs putatifs Doït Être pris en considération verser Apprécier si la cellule Répond aux Autres critères d’ONU SCC [19]. Des études have also was menées à l’analyse de l’expression de &# X201C; stemness&# X201d; Dans les gènes populations soupçonnées du SCC à l’aide de la réaction en chaîne de la polymérase de la transcriptase inverse (RT-PCR) [19]. Il N’y a Aucun idéal de test ACTUELLEMENT Pour l’identification des CSCs overview et cependant Précieux des Preuves du rôle des CSC Dans l’initiation et la progression tumorale are en cours.

This document étau à provide non examen critique de la putative CTEC CSCs ACTUELLEMENT à l’Etude et de provide des Preuves versez les Marqueurs de Nouveaux Potentiels.

3. CSC Biomarkers in CTEC

3.1. CD44

les cellules Ont Donné lieu à des lésions pulmonaires, lorsqu’elles are injectées in the queue de souris NOD / SCID environ 50&# X25; du Temps rapport par à 0&# X25; verser

cellules [51]. De plus recemment, La Frequence des cellules CD44 + à corrélée est un mauvais pronostic, des tumeurs, plus agressives, et des Taux, plus Eleves de récidive après radiothérapie [72]. CES RESULTATS confirment en Outre la théorie du SCC et de démontrer Que Le fardeau du SCC et non la taxe globale is a facteur pronostique importante. L’utilisation de l’expression de CD44 Comme un indicateur pronostique un also was suggested, several études rapportant juin association statistiquement significative Entre l’expression de CD44 et diminution juin de survie à 5 ans [76. 77].

3.2. ALDH
3.3. CD133
3.4. c-Met

c-Met, non récepteur tyrosine kinase du facteur de Croissance des hépatocytes (HGF), is Associée à des métastases et l’invasion tumorale, juin diminution de la survie, et un recemment Été étudiée Comme un marqueur de cellules Souches cancéreuses Dans CETC [ 54. 95. 96]. Sun et Wang have CONSTATE Que 1000 cellules c-Met + have démontré l’auto-Renewal et were en mesure de Générer des tumeurs Hétérogènes 54,4&# X25; des CAS et Que les cellules 1000 c-Met + ÉTAIENT en plus tumorigène de 1000 CD44 +. Qui ÉTAIENT seulement en mesure de Générer des tumeurs Dans 33,3&# X25; des CAS [54]. When Les Deux Marqueurs were Utilise le Taux de c-Met + / CD44 + combinaison succès tumeurs Donné Dans 80&# X25; des CAS, juin injection de 1000 cellules par rapport au Taux de réussite Élève de cellules ALDH1, Ce Qui a abouti à des tumeurs chez 66,6&# X25; des CAS [54]. Malheureusement, Tous Les samples de HNSCC were UTILISE DANS LES Deux phénotypes de transplantation; Cependant, les Échantillons affichent juin augmentation de la formation des tumeurs à partir de 66,6&# X25; in the ALDH1 Élevé à 75&# X25; Dans le c-Met + / CD44 + cellules [54]. Une Enquête en plus poussée with a en plus grande Nombre d’Échantillons et Une comparaison de c-Met + / CD44 + c-Met + / CD44 + / ALDH1 haute tumorigénicité is encore à compléter.

3.5. ET les drogues des populations efflux Transpalette

4. stemness Marqueurs

L’utilisation de techniques Telles Que la formation de la sphère, la population de côté CSC-isolement, et cytométrie de flux a accueilli le profilage de CES sous-populations versent les gènes Liés à la stemness connus [3. 8. 50. 85. 42. 88]. CEs des gènes comprennent Facteurs de transcription, Qui maintiennent la pluripotence et l’auto-Renewal, les gènes se trouve à EMT, quiescence, et des Composants tells Que les myofibroblastes Qui sont des engagés Dans le Maintien de la stemness CSC et de niche.

SOX2 a démontré Que l’expression reviennent (y compris la copie augmentation du Nombre et amplification) Dans les tumeurs de la lignée épidermoïde. Il was démontré Que SOX2 is amplifié spécifiquement Dans les carcinomes à cellules squameuses du poumon et de l’œsophage, Mais pas DANS LES Poumons OÜ adénocarcinomes [118]. Sur Pense Que de démontrer SOX2 Comme marqueur de cellule souche Spécifique à la lignée, et, in the cadre de fils Utilité Dans l’identification de cellules Souches Dans CETC, CE Serait spécifiquement mentez la lignée épidermoïde. Fait Intéressant, toutefois, juin study une récente Montré Aucun changement Dans l’expression de Oct-4, Nanog OU Sox2 Entre les lignées de plongeurs Cellulaires degrés de la maladie du tissu oral normale à la CSC orale [119].

CÉS Genès se trouve à des cellules Souches et l’activation anormale de la voie Wnt-signalisation Dans HNSCC fournissent des informations précieuses sur les characteristics des cellules Souches et cancéreuses their rôle Dans les métastases, l’auto-Renewal, et le Maintien de la pluripotence . Juste commentaire bureaux se rapportent à Gènes d’Autres Marqueurs du SCC Dans les cancers de la tête et du cou is encore élargisse- inconnu; Cependant, bureaux Genès stemness PEUVENT secouriste à différencier CSCs à partir de cellules de tissus Normaux presentant des Marqueurs similaires.

4.1. Bmi-1

Plutôt Opposé à la preuve ci-dessus, juin study sur la corrélation Entre les Bmi-1 et le pronostic du carcinome épidermoïde de la langue une suggested Que négative Bmi-1 immunoexpression, et non surexpression, was Associée à non osée Élève de récidive [132]. La divergence de la langue SCC à partir des resultats ci-dessus could be se rapporter aux pathophysiologies et étiologies Diverses de CTEC [42]. CERTAINS le cancer suggèrent Que de la langue une relation de juin, plus Étroite with the virus du papillome humain, opposition par à d’Autres agents étiologiques tells Que le tabac et l’alcool Sont associés à d’Autres CTEC [139. 140].

Les contradictions du Malgré, il semblerait Que Bmi-1 joue non rôle important Dans la tumorigenèse des CETC. Les contrats à terme sur Nécessaires Recherches Sont verser Déterminant si Elle Est appropriate Comme un marqueur CSC et le rôle comptes rendus analytiques Qu’il joue Dans la pathogenèse de CTEC.

4.2. LGR5
4.3. Autres Marqueurs

5. Limitations ET implications

6. Résumé

Conflit d’interêts

Les auteurs ne are pas tout conflit d’Intérêts qui-peut biaiser CE travail.

Reconnaissance

Les auteurs reconnaissent le financement du Conseil du cancer du Queensland à l’appui de their travail sur les cellules Souches du cancer oral concédons à C. S. F.

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