Biomarqueurs de la maladie intestinale inflammatoire, de…

Biomarqueurs de la maladie intestinale inflammatoire, de l'intestin tumeur.

Département d’oncologie, Deuxième hôpital affilié de l’Université de Nanchang, Minde Road 1, Nanchang 330006, Chine

Sous la direction la académique: Claudio Letizia

abstrait

la maladie inflammatoire de l’intestin (MII) maladie is a chronique Principalement impliqué Dans l’intestin Avec Une étiologie inconnue. Diagnostic, évaluation de la gravité, et Le pronostic Sont de Toujours Presents Comme des Défis verser les médecins. Un biomarqueur idéal with les personnages tells Que simple, facile à Réaliser, ous microinvasive non invasive, pas cher, rapide et reproductible is utile versez les patients Et Les cliniciens. ACTUELLEMENT biomarqueurs appliqués in the clinic comprennent CRP, ESR, pANCA, ASCA et calprotectine fécale. Cependant, ILS are loin d’être Idéales. Beaucoup d’études sur la are axées recherche de biomarqueur idéal versez les MII. Ici, le document de examiner les Recherches Récentes sur les biomarqueurs de la MII verser des avances de get biomarqueurs Dans les maladies inflammatoires de l’intestin.

1. Introduction

2. Marqueurs associés à juin prédisposition génétique

L’histoire familiale is a facteur de risque de develop juin MICI, with a pic d’incidence Objet de l’activité vie adulte, bien Que les Individus de tout âge PEUVENT Être touche [2]. Mais l’histoire de la famille n’à Aucune incidence sur la gravité de CD [3]. MedTool Candidats Pour Les MII were Découverts grace à des études de l’ensemble du génome association (GWAS) ous des APPROCHES de gènes Candidats, but only trois polymorphismes Génétiques se trouve à NOD2. IL23 / 17, et l’autophagie were bien établies Pour un rôle pathogénique direct. En outré, des variantes Génétiques associés aux MII PEUVENT VARIER en frequency en fonction de l’appartenance ethnique de cohorte; Elle changement Avec les Différents Groupes raciaux et Ethniques.

2.1. NOD2

Un grand Nombre de loci de susceptibilité Identifie were explorées Dans les Deux CD et UC [2]. NOD2. le seul a contribué au osée de CD seul [4]. des mutations homozygotes OÜ hétérozygotes Dans NOD2 Sont associés à la Moindre activation du facteur de transcription nucléaire Factor-

La mutation la plus de Fréquente chez les Caucasiens survient Autres Que les Asiatiques de l’Est. Prédisposer des mutations de La Maladie NOD2 Sont chez les patients Présents et turcs iraniens, but ILS are absente en japonais, Han chinois, INDIENS ET malaisiens patients avec CD [6]. Les variantes Dans NOD2 prédispose à are Principalement iléon, sténosante et CD familial [7]. Fait, verser le séquençage NOD2 variantes est tres importante verser les Caucasiens voiture il could be contribuer au osée de CD, et il is Controverse versez les Asiatiques.

2.2. Genes autophagie

GWAS verser CD montre les gènes régulateur l’autophagie, y compris autophagie 16-like 1 (ATG16L1 ), À l’immunité Lié guanosine triphosphatase M (IRGM ), Et riche en leucine repeat kinase 2 (LRRK2 ) Des gènes Qui sont associés à l’ONU CD osée [8. 9].

Verser ATG16L1. Des études montrent Qué 12 précédemment CD-Associe SNPs à West ne se trouvent pas chez les Asiatiques étudiés [10]. En outré, 8 des SNP IRGM GENE pas de relation N’a MONTRE avec CD et UC Dans Une study japonaise [11]. Cependant, juin study montre Que coréen IRGM SNP rs10065172 is significativement à la susceptibilité Associée de CD et de Pressothérapie also juin relation de protection between the rs72553867 SNP et le CD sensibilité [12]. Fait, il is confondu with the Différentes races, et plus de recherches are nécéssaires verser confirmateur.

2.3. IL23R

Le gène affecte also les stratégies de treatment. Une recherche en Allemagne montre Que les porteurs homozygotes de MII croissant osée IL23R VARIANTES are, plus APTES à Répondre aux anti-TNF Que les porteurs homozygotes de MII décroissante osée IL23R des variants [16].

3. Les Marqueurs associés à la maladie de Type

MII is a maladie au Associée Système immunitaire, certains des Marqueurs immunitaires Associées Sont also explorées verser this maladie. La différenciation des UC et CD is also très difficile versez les médecins en Particulier when la clinique, endoscopique et characteristics pathologiques ne pas are TYPIQUES ous confus. Cependant, certains des Marqueurs pourraient secouriste à Résoudre juin partie d’Entre Eux.

3.1. Neutrophiles cytoplasmiques Anticorps

anticorps anticytoplasme des polynucléaires (ANCA) are des anticorps verser des granules de neutrophiles cytoplasme; Il Est d’Abord chez les patients Rapporté UC en 1990 [17]. périnucléaire Atypique ANCA (pANCA) is sensibles à la DNase [18]; Elle AUGMENTE de Manière significative Dans la RCH [19]. Une study de Suivi recruiting prospective 197 MII-catégories (IBD-U) Que démontre 64&# X25; patients atteints de CU is anti-Saccharomyces cerevisiae anticorps (ASCA)&# X2212; / PANCA + [20]. Une Autre Enquête sur la base de nationale montre that the Taux positif de pANCA is 55&# X25; en UC, 48&# X25; Dans la polyarthrite rhumatoïde, et 32&# X25; chez les personnes en bonne santé [21]. Nous recrutons 152 UC, 54 CD, et 60 IBD-U démontrent Que la sensibilité et la Spécificité de pANCA 43,3 are&# X25; et 96,3&# X25; séparement par rapport aux Témoins sains (HC) [22].

3.2. Anti-Saccharomyces cerevisiae anticorps

4. Les Marqueurs se trouve à l’inflammation de la OÜ activité maladie

Divers Marqueurs were PROPOSE versez EVALUER l’activité objectivement de la maladie ous l’inflammation de l’, Mais la sensibilité et la Spécificité were juin Préoccupation verser each. Une combinaison de biomarqueurs can be Le plus utile versez la prédiction ou La confirmation de l’activité clinique de la maladie et de l’inflammation endoscopically visible.

4.1. C-Reactive Protein hypersensibles et de protéine C-réactive
4.2. Vitesse de sédimentation

Vitesse de sédimentation (VS) Indique la vitesse de migration des globules rouges in the plasma; Elle varie with la concentration de plasma et de la taille des érythrocytes. Il Est MODIFIE de Facon significatifs when Chez les patients Souffrant d’anémie, globulism ous anémie méditerranéenne [34]. Le temps de pic et le Déclin is retardée verser ESR en comparaison with CRP.

4.3. Nombre de plaquettes
4.4. Platelet en volume de Moyen

Le volume de Moyen de plaquettes (MPV) Indique la taille moyenne des plaquettes; il could be refleter le Taux de stimulation Et De La production de plaquettes. Kapsoritakis et al. [39] Que découvrir MPV a diminué de Manière significative en activité MII, et corrélée négativement with CERTAINS Marqueurs de l’inflammation, tells Que globules blancs (WBC), CRP et ESR. Cependant, Une Autre recherche ne montre pas de relation Entre CE Paramètre et activité de la maladie [40]. Le Déclin de MPV can be Liée à la perturbation de la formation de thrombus when l’inflammation se produit [39].

4.5. globules rouges répartition

la distribution de globules rouges (RDW) reflète la taille et de la variabilité des érythrocytes Dans la circulation périphérique, il is habituellement Détecte in the essai régulier de sang à l’hôpital [41]. Une Etude 221 Incluant MII (120 UC et 101 CD) montre Que la CRP, ESR et RDW augmentation des MII (

); analyser multivariée montre Que RDW a la Meilleure prédiction Quand Evalue l’activité de la maladie versez les patients with CD nonanemia. When la coupure du RDW de 13,8 Était, la sensibilité et la Spécificité 76 are&# X25; et 86&# X25; versez anémiques Séparément UC; Elle may JUSQU’A 82 Atteindre&# X25; et 83&# X25; versez nonanemia CD when coupure de 14,1 Était [42]. Une Autre study démontre la largeur réticulocytes de la distribution (RDWR) et rouge taille des cellules du sang (RSF) Ont Une valeur diagnostique Important versez les MII with ferriprive anémie; il could be refleter l’activité de la maladie et de l’anémie chez les patients MICI [43].

4.6. calprotectine Fecal

Schoepfer et al. detecter La calprotectine fécale Et Les anticorps IBD-connexes; ILS montrent Que la précision de la calprotectine fécale is 89&# X25; rapport par à l’IBS (sensibilité et Spécificité de 83 Était&# X25; et 100&# X25;, resp.); la précision is Justė 91&# X25; lorsqu’il is combiné with ANCA ous ACEC [48].

Une méta-analyse de 30 études prospectives Incluant CONFIRME Que la sensibilité et la Spécificité de la calprotectine fécale JUSQU’A 95 Pourrait Atteindre&# X25; et 91&#;, X25, respectively; la précision de l’enfant is supérieure à Celle de l’adulte. En outré, la calprotectine fécale is that the better CRP, ESR, ASCA, pANCA et OmpC [49]. Autre Une méta-analyse montre Que la calprotectine fécale could be Réduire 67&# X25; de l’endoscopie chez les adultes, but could be also Elle Ralentisseur le treatment de la 6&# X25; des patients Comme fils faux négatif [50]. Les études montrent also le niveau de calprotectine fécale is significativement, plus élévée chez CD colique actif Que in the CD iléale actif [51]; du côté gauche et distal UC are, plus ELEVES Que pancolonic UC [52]; calprotectine fécale could be also EVALUER l’effet du treatment [53]. Calprotectine pendentif diminue de Manière significative après le treatment IFX 12 semaines, et il en corrélation with the indice de Sévérité endoscopique (CDEIS) (

Institut national d’excellence Santé et des Soins (NICE) Lignes directrices Pour Les essais de diagnostic de calprotectine fécale versent les maladies inflammatoires de l’intestin donne des recommandations Pour le diagnostic différentiel de la maladie inflammatoire de l’intestin (MII) ous le Le syndrome du côlon irritable (IBS) chez les adultes ous les enfants, et il is utile test de dépistage à des renvois de triage à la gastro-entérologie verser Enquête de la diarrhée chronique, sans hémorragie rectale, chez les patients âgés de Moins de 60 ans [62].

4.7. lactoferrine Fecal

Sugi et al. Que la lactoferrine constater could be refleter l’inflammation de l’intestin [68]. Le diagnostic de Taux de la lactoferrine verser les MII could be JUSQU’A 80 Atteindre&# X25; en comparaison with the MII, Qui est Similaire à la calprotectine fécale et better Que la CRP (64&# X25;) [69]. La sensibilité et la Spécificité 86 are&# X25; et 100&# X25; en comparaison with HC et IBS, et il y a juin différence significative Entre actif et inactif IBD-MICI [65], but juin study ne trouve cette pas de difference between actif et inactif CD-CD [70]. lactoferrine Fecal also Associée à l’activité de la maladie et ESR patients pédiatriques MICI [67].

4.8. Fecal Neopterin

Les Deux calprotectine fécale Et Les concentrations de néoptérine fécaux en Corrélation Avec Les scores endoscopiques en UC (

4.9. S100A12

La sensibilité et la Spécificité des matières fecales S100A12 JUSQU’A 86 pourraient Atteindre&# X25; et 96&# X25; respectively, il is supérieur à la calprotectine fécale [82]. Une Autre study montre also S100A12 is Meilleur Que calprotectine rapport par à HC; CD et UC de SES 81 are&# X25; et 91&# X25; Séparément, la Spécificité is de 100&# X25; Dans Les Deux Groupes. Fecal S100A12 is also Elevée Dans l’entérite bactérienne, Mais pas Dans la gastro-entérite virale. Fecal S100A12 à l’better corrélée inflammation intestinale Que la calprotectine fécale ous d’Autres biomarqueurs [82].

Une study étau à Étudier le rôle de la calprotectine et S100A12 Dans la prédiction des lésions inflammatoires de l’intestin grêle chez les patients subissant juin endoscopie de capsule sans fil (WCE). Le Résultat montre Que la calprotectine fécale is significativement, plus élévée chez de CD par le rapport de les patients à WCE normaux Ceux d’ayant ous d’Autres anomalies (

4.10. microARN
4.11. adénosine désaminase

Il y a une augmentation significative de l’adénosine désaminase (ADA) chez les patients CD Actifs en comparaison with HC et les patients en rémission, et ADA en corrélation with la CRP (), Qui can be nouveau biomarqueur non verser l’activité de CD [ 89].

4.12. Lipopolysaccharide-Binding Protein et CD14

Une recherche recrute 214 CD et 110 HC, versez Détecter lipopolysaccharide-protéine de liaison (LBP), CD14, hs-CRP, ASCA IgG / IgA, anti-OMP IgA et pANCA. AUGMENTE LBP sérologiques et CD14 soluble diminue de Manière significative. En outré, LBP et CD14 corrélés with hs-CRP; l’exactitude de l’évaluation du CD is equal actif à hs-CRP [90].

4.13. Abnormal lectine-Based IgG glycosylation

Sérologiques IgG DANS LES MICI un juin, plus élévée affinité for the lectine par rapport à HC. Une study Prend en 410 MII (includes 290 et 161 japonais Américains) et HC; IgG anormaux glycosylation AUGMENTE à la base de lectine en CD en significativement comparaison with HC; Elle en corrélation with the activity de la maladie et un juin Spécificité, plus élévée Que la CRP se combinent Quand Elle with the ASCA [91].

4.14. Mopterin
4.15. Soluble ST2
4.16. L’oxyde nitrique

oxide nitrique Exhale (NO) could be Crohn indiquer&# X2019; de La Maladie impliquée Dans Les Poumons; Une study montre que no expirez AUGMENTE de Façon significative in the CD pair rapport aux Témoins [102].

4.17. Receptor Déclenchement solubles Exprime-sur les Cellules-1 myéloïdes

Soluble Exprime récepteur déclenchement sur les Cellules-1 myéloïdes (Strem-1) including en corrélation Avec le marquer d’activité endoscopique, Ce Qui Indique Qu’il Pourrait Être non biomarqueur verser EVALUER l’activité endoscopique [103].

4.18. substance P

niveau de substance P sérique AUGMENTE FORTEMENT en 61 UC et 66 CD par rapport à HC (); Elle en corrélation with the activity de la maladie Dans la RCH () et Elle diminue Immédiatement when get endoscopique et clinique rémission (). Cependant, il N’y a pas de difference between CD et actif inactif CD, il AUGMENTE habituellement Dans sténoses inactif ous penetrer CD [104].

4.19. ACTIVES thrombine activable fibrinolyse Inhibitor

inhibiteur de la fibrinolyse activable de thrombine active (TAFIa) is being considérée Comme Liée à la pathogenèse et la progression des MII. TAFIa plasma AUGMENTE de Manière significative Dans le CD, et il en corrélation Avec WBC, CRP, le fibrinogène et des plaquettes, Ce Qui Indique Qu’il Pourrait Être non biomarqueur potentiel MII [105].

4.20. test immunochimique fécal Quantitative
4.21. Chitinase 3-Like-1
4.22. angiogenin

Angiogenin AUGMENTE de Façon significative Dans les MICI en comparaison with HC. En outré, il montre juin forte diminution de agiogenin when les par l’EIA des patients with de l’acide salicylique (ASA), Qui Indique Que l’angiogenèse is a Déséquilibre chez les patients MICI [108].

4.23. Muqueux Indoleamine 2,3 dioxygénase-1

L’activité de la muqueuse indoleamine 2,3 dioxygénase-1 (IDO1) is tout à fait in the MII diagnostic important [109].

4.24. muqueux Cytokine

Marqueurs biologiques Liés à la muqueuse tells Que la muqueuse CD11c + [111], des cytokines et des factors chimiotactiques, des molécules d’adhésion, et al. Sont loin d’être des biomarqueurs Idéaux [112].

4.25. urine Neopterin

Neopterin Dans l’urine is Utilisée verser Distinguer l’état actif et les Inactifs [92]. Cependant, Une Autre study ne Trouve pas de changement Pour l’urine néoptérine Dans un état différent de la maladie [72].

5. Marqueurs MENSONGES à Drug Metabolism

Médicaments verser les maladies inflammatoires de l’intestin comprennent l’acide salicylique, les corticoïdes, immunosuppresseurs, et Les agents anti-TNF. Cependant, la vitesse de réaction verser les patients atteints de MII is pas idéal. Les PROPOSE de Sont de verser CERTAINS Surveiller L’effet des médicaments.

5.1. Anticorps vers Infliximab
5.2. Thiopurine méthyltransférase et la 6-thioguanine Nucleotide
5.3. Urine salicylate Level

study Une Incluant 93 patients atteints de CU en Prenant le treatment d’entretien de mésalamine prospectivement registered Dans les Cliniques. levels aleatoire salicylés d’urine (par colorimétriques) ÉTAIENT FORTEMENT corrélés with the levels de métabolites d’urine 5-ASA (par spectrométrie de masse;

5.4. Genes

CERTAINES études have also found l’association Entre les factors Génétiques et la response au treatment; ILS affectent les stratégies de treatment. Multirésistantes 1 (MDR1 ) Polymorphismes is Associée à réfractarité corticostéroïde en CD et UC, et il is also en corrélation with a osée, plus Élevé d’échec cyclosporine chez les patients with résistant aux STEROIDES UC [122. 123]. Une recherche en Allemagne montre les porteurs homozygotes de MII croissant osée IL23R VARIANTES are, plus APTES à Répondre aux anti-TNF Que les porteurs homozygotes de MII décroissante osée IL23R des variants [16]. Une Autre study, tells Que les gènes de l’apoptose polymorphismes prédire la response au treatment infliximab Dans luminal et fistulizing Crohn&La maladie de [124]; # X2019.

6. Les Marqueurs Liés à la transformation néoplasique

La colite ulcéreuse is considérée Comme une lésion précancéreuse; IL vers could be d’évoluer non du cancer colorectal (CRC) et la Durée de la maladie se Prolonge. AINSI, la surveillance de l’avant cancérisation Doit Être soulignée.

6.1. M2 pyruvatekinase
6.2. miARN

Il N’y a pas de littérature sur les miARN fécaux et MII, maîs miRNA-fécale 92a was confirmed Pour Etre prédictif Dans CRC et polype adénomateux; ÉTAIENT de 71,6 de les&# X25; et 56.1&#;, X25, respectively; Spécificités ÉTAIENT Tous Deux 73,3&# X25; [135].

6.3. muqueux CHI3L1

Muqueuse CHI3L1 is FORTEMENT EXPRIME DANS LES néoplasies intraépithéliales muqueuse UC cryptoepithelium et AUGMENTE Quand Développé verser CRC. AINSI, il Pourrait Être non biomarqueur de la dégénérescence maligne Surveiller des UC [136].

7. Conclusions

Des études sur les biomarqueurs de MII were subdivisés en 5 parties; cependant, le fardeau Couteux, physique et mentale invasive Pour la muqueuse ou Le tissu limite SES applications. ACTUELLEMENT biomarqueurs appliqués in the clinic comprennent CRP, ESR, pANCA, ASCA et calprotectine fécale; d’Autres biomarqueurs doivent encore Être Confirmés Dans la recherche à grande clinique. CÉS biomarqueurs apportent Commodité verser les patients et les cliniciens, Mais les biomarqueurs are encore loin d’être idéale.

Conflit d’interêts

Les auteurs déclarent Qu’il N’y a pas de conflit d’Intérêts en this Qui concerne la publication du document présent.

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